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Décrit en 1991 par Kounis et Zavras comme un syndrome d'angine allergique pouvant entraîner un infarctus du myocarde secondaire à une réaction allergique à la pénicilline.
Par la suite, d’autres causes ont été identifiées : d’autres antibiotiques, le métamizole, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticoïdes, les anesthésiques généraux, les produits de contraste radiologique, les inhibiteurs de la pompe à protons, les thrombolytiques, les anticoagulants, certains aliments, les piqûres d’hyménoptères, la mastocytose, ainsi que les stents intracoronaires actifs, entre autres. stents médicament actif intracoronaire, etc.
En résumé, le syndrome de Kounis Il s'agit d'un syndrome coronarien aigu (SCA) qui comprend : un spasme coronarien, un infarctus aigu du myocarde et/ou une thrombose de stent, associés à l'activation des mastocytes et des plaquettes lors d'épisodes anaphylactiques ou anaphylactoïdes.
La dégranulation des mastocytes avec libération dans la circulation systémique de multiples médiateurs vasoactifs, tels que l'histamine et les leucotriènes (puissants vasoconstricteurs coronaires), et la tryptase et la chymase (qui induisent l'érosion ou la rupture des plaques d'athérosclérose), constitue le mécanisme physiopathologique impliqué dans l'événement coronarien.
Classification
- Type I (majorité 72%) sans maladie coronarienne antérieure : il est dû à un spasme coronarien qui produit des modifications électrocardiographiques secondaires à une ischémie, les enzymes cardiaques peuvent être normales ou refléter une progression vers un infarctus aigu du myocarde.
- Type II avec antécédents de maladie coronarienne : érosion ou rupture de la plaque d’athérome, provoquant un infarctus aigu du myocarde.
- Patients de type III présentant une thrombose de la stents principes actifs.
Le diagnostic est avant tout clinique et repose sur la suspicion. Une réaction allergique aiguë associée à un SCA doit faire évoquer un syndrome de Kounis (SK).
tests diagnostiques
– Électrocardiogramme et dosage des enzymes cardiaques : sus-décalage du segment ST, qui peut être normal ou non spécifique ; élévation des enzymes cardiaques, qui peut également être normale.,
Dosage de la tryptase ou de l'histamine plasmatiques. Une élévation de la tryptase sérique est un marqueur de l'activité des mastocytes et, lorsqu'elle est élevée, elle confirme le diagnostic de réaction d'hypersensibilité. Il s'agit du test le plus utile pour étayer le diagnostic. L'histamine a une demi-vie de seulement 60 minutes, avec un pic 5 à 10 minutes après le début de la réaction. La tryptase atteint son pic 90 minutes après le début de la réaction et reste élevée dans le sang pendant 6 à 9 heures.
Traitement
Le traitement de cette affection est complexe. Les médicaments utilisés pour traiter les réactions allergiques peuvent aggraver les symptômes cardiaques (l'adrénaline, médicament de choix en cas d'anaphylaxie, peut provoquer des arythmies cardiaques, une vasoconstriction et prolonger l'ischémie), et les médicaments utilisés pour le syndrome coronarien aigu (SCA) peuvent aggraver la réaction allergique.
Il est donc nécessaire de choisir et d'utiliser les médicaments avec précaution afin d'éviter une libération accrue de médiateurs ou une aggravation du vasospasme coronarien. Le traitement du sarcome de Kaposi requiert l'élimination de l'allergène responsable, le traitement de l'anomalie de l'artère coronaire (selon son type) et le traitement de la réaction allergique.
En règle générale, la stabilisation hémodynamique, l'oxygénothérapie, l'utilisation de corticostéroïdes, d'antihistaminiques anti-H1 et anti-H2 et d'antagonistes calciques non dihydropyridiniques sont recommandées, ce qui peut constituer une bonne alternative aux bêta-bloquants dans le traitement anti-ischémique.
L'aspirine peut aggraver les réactions allergiques en augmentant le taux de leucotriènes. Son utilisation est déconseillée dans le cadre du syndrome SK (Syndrome de Klinefelter). Les nitrates peuvent aggraver l'hypotension et la tachycardie. Ils sont sans danger tant que le patient n'est pas hypotendu.
La morphine peut provoquer la dégranulation des mastocytes et aggraver l'anaphylaxie. Le fentanyl et ses dérivés, qui libèrent moins d'histamine, sont préférables. Les bêta-bloquants peuvent aggraver le vasospasme et le bronchospasme.
Dans le syndrome de Kounis, les altérations allergiques et coronariennes se confondent ; une fois la phase aiguë résolue, ces patients doivent donc être orientés vers des examens spécialisés en cardiologie et en allergologie.
Enfin, il s'agit d'une pathologie pour laquelle le médecin urgentiste doit faire preuve d'une grande vigilance afin d'établir un diagnostic et de prescrire un traitement approprié.
