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Síndrome de Kounis: el síndrome coronario agudo que funde la cardiología y las alergias

Síndrome de Kounis: el síndrome coronario agudo que funde la cardiología y las alergias

por Dra. Marisol Expósito
abril 28, 2025
Tiempo de lectura: 4 minutos de lectura
Un profesional de la salud con un estetoscopio cruzado sobre el brazo, en un entorno de hospital desenfocado.

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Dra. Marisol Expósito
Dra. Marisol Expósito
Experta Médica en Vitals Today
Especialista en medicina interna, combina experiencia médica en Cuba y España con una destacada labor docente. Su enfoque en el cuidado de mayores enriquece su columna recurrente en Vitals Today y su rol en nuestro Consejo Asesor Médico
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Descrito en 1991 por Kounis y Zavras como un síndrome de angina alérgica que podía llegar a producir infarto de miocardio secundario a una reacción alérgica por penicilina.

Posteriormente se conocieron diferentes causas: otros antibióticos, metamizol, antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, anestésicos generales, contrastes radiológicos, inhibidores de la bomba de protones, trombolíticos, anticoagulantes, alimentos, picaduras de himenópteros, mastocitosis, stents intracoronarios fármaco activo, etc

En resumen, el síndrome de Kounis es un síndrome coronario agudo (SCA) que incluye: espasmo coronario, infarto agudo de miocardio y/o trombosis del stent, asociados con la activación de mastocitos y plaquetas en episodios anafilácticos o anafilactoides.

La degranulación de los mastocitos con liberación a la circulación sistémica de múltiples mediadores vasoactivos. Ejemplo, la histamina y los leucotrienos, potentes vasoconstrictores coronarios, y triptasa y quimasa que inducen erosión o rotura de la placa de ateroma, constituyen el mecanismo fisiopatológico implicado en el evento coronario.

Clasificación

Tipo I (mayoritaria 72%) sin enfermedad coronaria previa: se debe a un espasmo coronario que produce cambios electrocardiográficos secundarios a isquemia, las enzimas cardíacas pueden ser normales o reflejar la progresión a un infarto agudo de miocardio.

Tipo II con enfermedad coronaria previa: erosión o rotura de la placa de ateroma, ocasionando un infarto agudo de miocardio.

Tipo III pacientes con trombosis de los stents fármaco-activos.

El diagnóstico es eminentemente clínico y de sospecha.

Una reacción alérgica aguda asociada a SCA debe hacernos pensar en un Síndrome de Kounis (SK).

Pruebas diagnósticas

– Electrocardiograma y determinación de enzimas cardíacas: elevación del segmento ST, aunque puede ser normal o inespecífico; elevación de enzimas cardíacas, que también pueden ser normales,

-Determinación de Triptasa o histamina plasmáticas. La elevación de triptasa sérica es un marcador de actividad mastocitaria y cuando está elevada apoya el diagnóstico de reacción de hipersensibilidad. Es la prueba de mayor utilidad como apoyo diagnóstico. La histamina solo tiene una vida media de 60min, con un pico máximo a los 5-10min de iniciada la reacción. La triptasa alcanza su pico máximo a los 90min del inicio de la reacción y permanece elevada en sangre entre 6 y 9h.

Tratamiento

El tratamiento de esta entidad es complejo. Los fármacos para tratar las manifestaciones alérgicas pueden agravar los síntomas cardíacos (la adrenalina que es de elección en la anafilaxia, puede producir arritmias cardíacas, vasoconstricción y prolongar la isquemia), y los medicamentos usados para el SCA pueden empeorar el cuadro alérgico. Por lo cual es necesario seleccionar y usar con cuidado los medicamentos con el fin de evitar mayor liberación de mediadores o la exacerbación del vasoespasmo coronario.

El tratamiento del SK exige la eliminación del alergeno causante, el tratamiento de la alteración coronaria, según el tipo y el tratamiento del cuadro alérgico.

Como norma general se recomienda estabilización hemodinámica, oxigenoterapia, uso de corticoides, antihistamínicos anti-H1 y H2 y los calcio-antagonistas no dihidropiridínicos, que pueden ser una buena alternativa a los betabloqueadores en la terapia antiisquémica.

La aspirina puede agravar la reacción alérgica al producir aumento de leucotrienos. Su uso no está consensuado en el SK

Los nitratos podrían agravar la hipotensión y la taquicardia. Seguros siempre que el paciente no esté hipotenso.

La morfina, puede dar lugar a una degranulación de mastocitos y agravar la anafilaxia. El fentanilo y sus derivados que son menos histaminoliberadores, son preferibles.

Los betabloqueantes pueden agravar el vasoespasmo y el broncoespasmo.

En el síndrome de Kounis se funden alteraciones alérgicas y coronarias por lo que una vez resuelto el evento agudo deben ser derivados estos pacientes a estudios especializados por Cardiología y Alergología.

Finalmente, esta es una entidad, en la que el médico de urgencias debe tener un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento adecuado.

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